O texto abaixo refere-se a um relato de caso.
Em 1997, o paciente alemão Timothy Ray Brown, conhecido como “Paciente de Berlim”, foi diagnosticado como
soropositivo para o HIV e, em 2007, ele foi diagnosticado com Leucemia Mielóide Aguda (LMA). Até então, o
paciente seguia a terapia antirretroviral (TARV) e tinha carga viral não detectável. Devido às complicações da
quimioterapia, o paciente interrompeu temporariamente a TARV e a carga viral se tornou novamente detectável.
Após sete meses, o paciente teve um novo diagnóstico de LMA, desta vez sendo submetido à TARV até o
transplante de células tronco. O doador de células para o transplante era plenamente compatível e foi genotipado
como homozigoto para a mutação CCR5Δ32 no gene ccr5. A LMA, entretanto, não foi curada, sendo o paciente
submetido à TARV até um novo transplante de células tronco. O segundo transplante foi bem sucedido para o
tratamento da LMA e, surpreendentemente, o paciente passou a ter carga viral não detectável e apresentou
redução dos anticorpos contra as proteínas virais mesmo sem a TARV.
A ilustração acima mostra a via de infecção dos linfócitos T4 pelo HIV. O caráter de parasita intracelular
obrigatório dos vírus é observado no HIV pela ligação da proteína viral GP120 tanto à glicoproteína CD4 quanto
ao receptor quimiocina tipo 5 (CCR5), ambas proteínas localizadas na membrana do linfócito T4. Na sequência,
a cápsula do vírus se funde à membrana do linfócito T4, liberando o material genético do HIV no citosol.
Sobre o desfecho clínico do Paciente de Berlim, verifica-se que o fator determinante para a cura da infecção pelo
HIV ocorreu devido à:
